Digoksyna

Synonimy

Glikozydy nasercowe

przeczytaj również:

• Leki nieregularne bicie serca
• Digitoksyna

definicja

Digoksyna jest substancją czynną należącą do grupy glikozydów nasercowych. Między innymi poprawia moc bicia serca i dlatego jest przepisywany na przykład w przypadku niewydolności serca.

pochodzenie

Digoksyna i Digitoksyna można ekstrahować z tej samej rośliny: Dem naparstek (Łacina: naparstnica), dlatego czasami są synonimami terminu digitalis lub Glikozydy naparstnicy opisane.

Efekt i mechanizm działania

Digoksyna wpływa na serce w następujący sposób:

• Tam zwiększyć siłę docisku Mięśnie serca (dodatni inotropowy)
• Opóźnienie w przenoszeniu pobudzenia z obszaru przedsionka (antrum) do komór serca (komory) (negatywny dromotropowy)
• Zmniejszenie częstotliwości dudnienia (negatywny chronotropowy efekt).

fizjologia

Aby móc zawierać umowy, rozszerzenie Mięsień sercowy - jak również wszystkie inne mięśnie ciała, zarówno prążkowany Mięśnie szkieletoweże ktoś napina się dobrowolnie, a także mięśnie gładkie naczyń i narządów, które mimowolnie kurczą się - Wapń.
Zasada dotyczy serca: Im więcej wapnia, tym silniejsza siła skurczu. Im wyższa ta moc, tym więcej krew można pompować z biciem serca.
Serce składa się z wielu komórek mięśnia sercowego, które zawierają elementy kurczliwe, co przede wszystkim sprawia, że ​​serce jest możliwe. Te włókna nazywane są sarkomerami. Dlatego wapń musi znajdować się wewnątrz komórki (wewnątrzkomórkowy), aby móc wpływać na siłę, ponieważ to tutaj znajdują się sarkomery.
Aby zrozumieć mechanizm działania glikozydów nasercowych, należy głębiej zagłębić się w biochemię komórki: każda komórka potrzebuje pewnej równowagi jonowej, aby przetrwać. Muszą więc istnieć między innymi bardzo specyficzne stężenia potas, sód, chlorek i Wapń przeważają wewnątrz i na zewnątrz komórki, ponieważ jeśli te stężenia zostaną przekroczone lub nie zostaną osiągnięte, komórka pęknie (Napływ wody o wysokim wewnątrzkomórkowym stężeniu jonów w celu osiągnięcia równowagi ładunku między wnętrzem a zewnętrzem) lub zmniejsz (Wypływ wody przy wysokim stężeniu ładunku zewnątrzkomórkowego w celu rozcieńczenia wyższego stężenia cząstek na zewnątrz) będzie. Ta zasada dystrybucji wody w kierunku wyższego stężenia nazywana jest osmozą. Aby zapobiec osiągnięciu równowagi osmotycznej, ponieważ byłoby to śmiertelne dla komórki, w ścianie komórki znajdują się pompy, które aktywnie transportują jony z wnętrza na zewnątrz lub z zewnątrz do wewnątrz. Najważniejszą z tych pomp jest ATPaza sodowo-potasowa. Pompuje trzy jony sodu od wewnątrz na zewnątrz w zamian za dwa jony potasu, które pompuje z zewnątrz. Dzięki temu w komórce znajduje się dużo potasu, a poza nią dużo sodu. Do tego wszystkiego potrzebuje typowej dla organizmu waluty energetycznej: ATP (Adenozynotrifosforan), że musi się rozłupać, aby uzyskać niezbędną energię. Stąd nazwa ATPase, co oznacza coś w rodzaju podziału ATP.

Więcej przewoźników

poza tym pompa główna aktywna Istnieją również transportery, które nie dzielą ATP bezpośrednio, aby mieć wystarczającą ilość energii do transportu jonów, ale wykorzystują energię naturalnych gradientów jonów przez błonę komórkową, aby móc pracować. Przez Pompa sodowo-potasowa wewnątrz komórki znajduje się dużo potasu, ale niewiele na zewnątrz. Dlatego właśnie dyfuzja (więc bez pomocy samochodów dostawczych) Potas z wnętrza ogniwa na zewnątrz, aby skompensować tę nierównowagę ładunku. Ponadto pompa oznacza, że ​​na zewnątrz jest dużo sodu, a wewnątrz jest mało sodu.Dlatego jony sodu wpływają z zewnątrz, aby to skompensować. Te tzw Gradienty jonowe mają pewną „moc”, a tym samym potencjał do przenoszenia wraz z nimi innych jonów, które nie byłyby w stanie samodzielnie przejść przez membranę, ponieważ ich gradient nie jest wystarczająco silny lub wręcz przeciwny. Dotyczy to na przykład transportu wapnia z wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego. Plik Wymieniacz sodowo-wapniowy. Sód jest transportowany ze swoim gradientem z zewnątrz do wewnątrz i w trakcie tego procesu nabiera wystarczającej „siły”, aby transportować wapń wbrew jego gradientowi z wewnątrz na zewnątrz. Co teraz robią glikozydy nasercowe? (Digoksyna) Powyżej opisano, że im wyższe stężenie wapnia w komórce, tym większa siła skurczu serca. Jednak wymiana sodowo-wapniowa zapewnia teraz, że wapń opuszcza komórkę. To może - to znaczy dla pacjentów, których serce nie bije wystarczająco mocno niewystarczający jest - być bardzo problematycznym. Dlatego też należy przeciwdziałać temu transportowi, aby mieć więcej wapnia dostępnego w komórce. Plik Glikozydy nasercowe (Digoksyna) nie hamują bezpośrednio tego wymieniacza, ale działają poprzez hamowanie ATPazy sodowo-potasowej. Jak opisano powyżej, normalnie wypompowuje sód na zewnątrz i potas do wewnątrz. Jeśli jest zahamowany, na zewnątrz jest mniej sodu. Oznacza to, że gradient sodu z zewnątrz do wewnątrz, który napędza wymiennik sodowo-wapniowy, jest niższy. Dzięki temu mniej sodu można wymienić na wapń, a więcej wapnia pozostaje w komórce. Teraz jest więcej wapnia do skurczu. Dzięki temu można wpompować więcej krwi na uderzenie serca.

Farmakokinetyka

Digoksyna i Digitoksyna różnią się właściwościami farmakologicznymi.
Digoksyna: Po podaniu doustnym ma (jako tablet) a Biodostępność około 75%. Chodzi głównie o to Nerki (przez nerki) i ma okres półtrwania 2-3 dni.

Wskazania

Digoksyna służy do następujących wskazań:

• Niewydolność serca (Pompowanie osłabienia serca)
• Trzepotanie i migotanie przedsionków (opóźniając przewodzenie wzbudzenia)

Skutki uboczne

Digoksyna ma wąski indeks terapeutyczny. Oznacza to, że bardzo łatwo jest je przedawkować, co powoduje zatrucie (Zatrucie) prowadzi. Pompę sodowo-potasową należy hamować tylko z umiarem, w przeciwnym razie cała stabilność komórki zostanie zachwiana. Objawy przedawkowania mogą obejmować:

• na Kiery: Zaburzenia rytmu serca w jaki sposób Migotanie komór, Extrasystoles w mięśniach komorowych, Blok AV
• w ośrodkowy układ nerwowy: Problemy ze wzrokiem kolorów, zmęczenie, stany splątania
• w Przewód pokarmowy: Nudności, Wymiociny

Terapia Zatrucie digoksyną polega na darze Roztwór do infuzji zawierający potas (ponieważ zwiększone stężenie potasu wypiera glikozydy nasercowe z ATPazy sodowo-potasowej i tym samym hamuje ich działanie), Leki antyarytmiczne (Leki, które ograniczają arytmie serca, które mogą być wyzwalane), Przeciwciała naparstnicy (które specyficznie wychwytują wolne cząsteczki glikozydów nasercowych i tym samym powodują ich nieskuteczność).

Interakcje

Wiele czynników i jednoczesne podawanie innych leków może zmniejszyć ryzyko Efekt digoksyny dlatego przed przepisaniem i przyjęciem leku należy przeprowadzić dokładny wywiad (systematyczne wypytywanie pacjenta o wcześniejsze choroby, przyjmowanie leków itp.). Czynniki, które mogą powodować interakcje, obejmują:
Stężenie potasu – Hiperkaliemia (podwyższone stężenie potasu) prowadzi do obniżenia efektywności, Hipokaliemia (obniżone stężenie potasu) z kolei nasila działanie i może - przy podaniu normalnej dawki - prowadzić do objawów zatrucia
Niewydolność nerek - Pacjenci z zaburzeniami czynności nerek nie powinni być leczeni digoksyną; należy tu zastosować digitoksynę, ponieważ jest mniej wydalana przez nerki
Lek, enzymy rozkładające lek wątroba aktywuj lub blokuj (Indukcja lub represja enzymów CYP). Należą do nich niektóre Antybiotyki, Leki przeciwpadaczkowe, Zioła Johannisa i leki przeciwarytmiczne.