Trombocytopenia
wprowadzenie
Tak zwane trombocyty (płytki krwi) to rodzaj komórek krwi, które są odpowiedzialne za krzepnięcie. Są zatem ważnym elementem hemostazy, ponieważ przyczepiają się do uszkodzonej tkanki w przypadku urazu, zapewniając w ten sposób zamknięcie rany. Jeśli mówi się o trombocytopenii, oznacza to, że we krwi jest za mało trombocytów. Można by nazwać przeciwieństwo tego, tj. Zbyt wiele płytek krwi Trombocytoza opisać.
Kiedy trombocytopenia staje się niebezpieczna?
Zgodnie z aktualnymi wytycznymi DGHO, skłonności do krwawień klasyfikuje się według stopnia małopłytkowości. Fizjologicznie wartości płytek krwi mieszczą się w zakresie odniesienia od 150 000 do 350 000 / µl. Przedłużone czasy krwawienia występują tylko przy wartościach poniżej 100 000 / µl; przy wartościach powyżej nie należy spodziewać się zwiększonej skłonności do krwawień. Od 50 000 do 100 000 / µl krwawienie występuje zwykle tylko przy poważnych obrażeniach. Przy liczbie płytek krwi od 30 000 do 50 000 / µl można zaobserwować raczej nieszkodliwe krwawienie z wybroczyn i ogólnie wydłużony czas krwawienia.
Przeczytaj więcej na ten temat pod adresem: Wybroczyny
Poważnych konsekwencji można się spodziewać tylko przy wartościach poniżej 30 000 / µl. Może to być samoistne krwawienie do mózgu (krwawienie śródmózgowe) lub do układu narządów. Występują również rozsiane wybroczyny na skórze i błonach śluzowych.
przyczyny
Istnieje kilka przyczyn niedoboru płytek krwi. Można je jednak z grubsza podzielić na dwa obszary: albo wytwarza się zbyt mało funkcjonalnych płytek krwi, albo ich zużycie lub degradacja we krwi jest zbyt wysoka.
Podobnie jak większość składników krwi, płytki krwi są wytwarzane w szpiku kostnym. Jeśli dojdzie do uszkodzenia szpiku kostnego, może to oznaczać, że może zostać wyprodukowana tylko zmniejszona liczba płytek krwi. Istnieje wiele przyczyn uszkodzenia szpiku kostnego, ale najczęściej jest to spowodowane toksynami, takimi jak Leki, napromieniowanie, zatrucie ołowiem itp. Lub nabyte przez raka, zwłaszcza białaczkę. Istnieją również rzadkie choroby genetyczne (np. Zespół Wiskotta-Aldricha), które ograniczają funkcję szpiku kostnego.
Niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego może również prowadzić do zmniejszenia produkcji, ponieważ są to ważne składniki płytek krwi.
Jeśli produkcja w szpiku kostnym nie zostanie ograniczona, żywotność płytek krwi prawdopodobnie ulegnie skróceniu. Za niedobór może odpowiadać nieprawidłowo zwiększony rozpad płytek krwi. Przyczyną może być wada autoimmunologiczna, w której układ odpornościowy naszego organizmu coraz bardziej rozkłada płytki krwi. Przykładami chorób na to mógłby być tak zwany toczeń rumieniowaty lub reumatoidalne zapalenie stawów. Leki lub rak mogą również przyspieszyć rozkład.
Wreszcie, zużycie płytek krwi może wzrosnąć z powodu uszkodzenia sztucznych zastawek serca, dializ lub niektórych infekcji (np. EHEC). Ciąża może również prowadzić do niskiej liczby płytek krwi.
Przeczytaj więcej na ten temat: Przyczyny trombocytopenii
Inną przyczyną zmniejszonej liczby płytek krwi i zwiększonej skłonności do krwawień może być choroba autoimmunologiczna choroba Werlhofa. Dowiedz się więcej na: Choroba Werlhofa - czy jest uleczalna?
Zespół HIT
Zespół HIT (Trombocytopenia wywołana heparyną) to reakcja w postaci małopłytkowości kilku osób na lek stosowany w profilaktyce przeciwzakrzepowej lub rozrzedzającej krew - heparynę. Istnieją dwa rodzaje zespołu HIT. HIT typu 1 jest nieszkodliwą odmianą i zwykle nie daje objawów. Z drugiej strony HIT typu 2 może zagrażać życiu. W organizmie zachodzi reakcja immunologiczna, w wyniku której powstają przeciwciała. Przeciwciała aktywują płytki krwi. Aktywne płytki krwi prowadzą do zwiększonego krzepnięcia krwi, co może prowadzić do powstawania zakrzepów (Thrombi) powstają w tętnicach i żyłach. Ponadto mogą wystąpić zaburzenia w bardzo małych naczyniach krwionośnych i prowadzić do uszkodzenia tkanek w wyniku upośledzonego przepływu krwi. Spożycie płytek krwi powoduje spadek ich stężenia o ponad połowę.
Możesz być także zainteresowany tym tematem: Trombocytopenia wywołana heparyną
białaczka
W języku potocznym białaczka nazywana jest rakiem krwi. W białaczce tworzenie nowych krwinek jest zaburzone. Istnieją różne rodzaje białaczki spowodowane różnymi przyczynami. Istnieje możliwość, że wraz z białaczką może rozwinąć się trombocytopenia. Zwykle tworzenie się komórek białaczkowych prowadzi do wypierania prawidłowego tworzenia się krwi w szpiku kostnym, co również wpływa na tworzenie się płytek krwi w szpiku kostnym. Oprócz płytek krwi, upośledzone jest również tworzenie innych krwinek.
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Jak rozpoznajesz białaczkę?
chemoterapia
Chemioterapia jest często inicjowana w przypadku różnych nowotworów. Chemioterapeutyki i cytostatyki to silne leki, które często wiążą się z działaniami niepożądanymi. Wiele leków stosowanych w chemioterapii może wpływać na produkcję krwi w szpiku kostnym. W związku z tym może to wpływać na tworzenie się różnych typów komórek krwi, w tym płytek krwi. Oprócz trombocytopenii może wystąpić zmniejszenie liczby białych krwinek (Leukocytopenia).
Możesz być także zainteresowany tym tematem: Skutki uboczne chemioterapii
Marskość wątroby
Marskość wątroby to termin używany do opisania utraty zdrowej tkanki wątroby. Jest to spowodowane różnymi chorobami wątroby, takimi jak zapalenie wątroby (zapalenie wątroby) lub długotrwałe nadużywanie alkoholu. Marskość wątroby może mieć liczne konsekwencje, w tym tak zwane żylaki przełyku czy rak wątroby.
Marskość wątroby może również prowadzić do trombocytopenii. Wątroba normalnie oczyszcza naszą krew. W tym celu otrzymuje dopływ przez tak zwany obwód żyły wrotnej. Jeśli czynność wątroby jest teraz ograniczona, w tym układzie żylnym występuje zaleganie krwi. Teraz wpływa to również na śledzionę, która powiększa się z powodu zwiększonego zalegania krwi i „tymczasowo przechowuje” tak dużo krwi. Prowadzi to również do przegrupowania płytek krwi. Nie są one już równomiernie rozmieszczone w krwiobiegu, ale są w większości gromadzone w śledzionie. Dlatego też pojawiają się tutaj objawy niedoboru płytek krwi.
Leki te mogą powodować trombocytopenię
Istnieje wiele leków, które mogą powodować trombocytopenię. W szczególności heparyny mogą wywoływać małopłytkowość w kontekście zespołu HIT. Kolejnymi substancjami czynnymi leków, które mogą prowadzić do małopłytkowości, są na przykład następujące substancje czynne: abciximab, eptifibatide, tirofiban, penicillamine, linezolid, sulfonamidides, wankomycyna, karbamazepina lub sole złota, walproinian, paracetamol, ryfampicyna lub oksalacydyd, cynpriazolid, chlorowodorek, . Istnieją inne leki, które mogą powodować trombocytopenię. Czy chciałbyś uzyskać dokładne informacje o możliwych skutkach ubocznych leku, takich jak trombocytopenii, należy uważnie przeczytać ulotkę dołączoną do opakowania.
diagnoza
Pierwszym ważnym krokiem w diagnostyce jest rozmowa między lekarzem a pacjentem. Lekarz może zapytać, czy pacjent ma przedłużony czas krwawienia, np. zauważyłeś niewielkie nacięcie lub zwiększone siniaczenie. Obecne leki, zwłaszcza leki rozrzedzające krew, takie jak heparyna, ASA lub Marcumar, oraz potencjalna skłonność do krwawień rodzinnych, mogą ujawnić możliwe przyczyny.
Następnie przeprowadza się badanie fizykalne, podczas którego np. można wyczuć powiększoną śledzionę, ale można również znaleźć oznaki wyżej wymienionych chorób.
Wreszcie, niezbędne jest laboratoryjne badanie krwi. Na przykład kształt i ilość płytek krwi ocenia się pod mikroskopem. Może to również wskazywać na raka. Wskazanie drogi do przyczyny trombocytopenii to tzw.średnia objętość płytek krwi„Który pozwala ocenić, czy nastąpiło zakłócenie produkcji lub rozpad na podstawie wielkości płytek krwi.
Jeśli laboratorium wykaże trombocytopenię, która nie powoduje żadnych objawów i została stwierdzona mniej lub bardziej przypadkowo, tzw.Pseudotrombocytopenia„Bądź wykluczony. Wynik laboratoryjny jest zafałszowany, na przykład przez długi czas transportu próbki krwi.
Objawy
Płytki krwi przestają krwawić.W przypadku niedoboru występuje zwiększona i długotrwała skłonność do krwawień. Początkowo jest to zauważalne przez drobne rzeczy: małe skaleczenie krwawi znacznie dłużej, lekkie guzy powodują siniaki i występuje częste krwawienie z nosa lub dziąseł. Jeśli liczba płytek krwi przekracza 30 000 komórek na µl, niektórzy pacjenci nie odczuwają żadnych objawów.
Jeśli liczba płytek krwi nadal się zmniejsza, pojawiają się tak zwane wybroczyny, minimalne krwawienie do skóry, które może być widoczne jako małe czerwono-fioletowe kropki. Ponadto pojawiają się powiększone siniaki i samoistne krwawienie na błonach śluzowych.
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Wybroczyny
Wybroczyny i zwiększona skłonność do krwawień mogą również wskazywać na chorobę Werlhofa. Dowiedz się więcej na: Choroba Werlhofa - czy jest uleczalna?
Jeśli przyczyną jest jedna z wyżej wymienionych chorób, mogą wystąpić specyficzne objawy towarzyszące. Rak często prowadzi do gorączki, nocnych potów i niepożądanej utraty wagi.
Reumatoidalne zapalenie stawów objawia się dodatkowymi problemami ze stawami. Jeśli jednak szpik kostny jest uszkodzony, często dochodzi do uszkodzenia produkcji innych krwinek i może wystąpić anemia, anemia, która często wiąże się ze zmęczeniem, znużeniem i bladością.
Ponieważ trombocytopenia ma poważną przyczynę, objawy należy zawsze wyjaśnić podczas wizyty u lekarza.
Czy możesz dostać zakrzepicę z trombocytopenią?
W szczególnych sytuacjach trombocytopenia i zakrzepica mogą wystąpić jednocześnie. Na przykład w przypadku koagulopatii konsumpcyjnej pierwszym wskaźnikiem diagnostycznym jest spadek liczby płytek krwi. Podczas gdy w ostrym stadium DIC może początkowo występować znaczne tworzenie się mikrozakrzepów z zamknięciem naczyń, martwicą i zawałem narządu, w zaawansowanym stadium często charakterystyczne jest krwawienie z powodu zużycia czynników krzepnięcia.
W przypadku względnej małopłytkowości związanej z heparyną może również wystąpić zwiększone ryzyko zakrzepicy. Prowadzi to do trombocytopenii po podaniu heparyny. Należy dokonać rozróżnienia między korzystnym prognostycznie typem HIT1, który opiera się na bezpośredniej interakcji między heparyną i płytkami krwi, a cięższym typem HIT2. Prowadzi to do agregacji płytek krwi w wyniku tworzenia się przeciwciał przeciwko specyficznemu kompleksowi powierzchniowego białka płytkowego czynnika 4 płytek krwi i heparynie. Nawet jeśli można tutaj określić zmniejszenie bezwzględnej liczby płytek krwi, agregacje trombocytów mogą prowadzić do zdarzeń zakrzepowo-zatorowych. Podstawową zasadą terapeutyczną w przypadku HIT2 jest natychmiastowe zaprzestanie dotychczasowego podawania heparyny i zamiana terapii na argatroban lub rekombinowaną hirudynę. Zewnętrzne podawanie koncentratów płytek krwi jest absolutnie przeciwwskazane!
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Trombocytopenia wywołana heparyną
Czy mogę się zmęczyć małopłytkowością?
Jeśli brakuje tworzenia się krwinek, z pewnością mogą wystąpić objawy zwiększonego zmęczenia lub spadku wydolności i słabej koncentracji. W przypadku izolowanego niedoboru płytek krwi zwykle nie należy się spodziewać objawów zmęczenia. Niemniej jednak, w specjalnej postaci niedokrwistości złośliwej, można określić spadek stężenia wszystkich rzędów krwinek. Jest to spowodowane brakiem witaminy B12 (czynnik zewnętrzny) spowodował. Głównie zmniejszona liczba erytrocytów i związana z tym niedokrwistość megaloblastyczna (hiperchromiczna / makrocytowa) mogą prowadzić do zmęczenia.
terapia
Leczenie trombocytopenii zależy od jej przyczyny. Jeśli infekcja lub ciąża są przyczyną trombocytopenii, zwykle ustępują samoistnie.
Jeśli istnieje choroba podstawowa, należy ją leczyć. Jeśli występuje niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego, należy to skompensować dodatkowym spożyciem. Leki, które prowadzą do patologicznego zmniejszenia liczby płytek krwi, należy ponownie dawkować lub odstawić i zastąpić lepiej tolerowanymi preparatami. Objawy spowodowane chorobami autoimmunologicznymi mogą zostać złagodzone przez specjalistów za pomocą określonych leków immunosupresyjnych. Choroby nowotworowe są również oceniane i leczone przez specjalistów. Jeśli śledziona jest znacznie powiększona, może być konieczne jej usunięcie.
Jeśli niedobór płytek krwi jest w zagrażającym życiu zakresie poniżej 10 000 płytek krwi na µl krwi, podaje się koncentraty płytek krwi, które podobnie jak transfuzje krwi, dodają obce płytki do krwi. Tutaj również należy następnie znaleźć i leczyć przyczynę niedoboru płytek krwi.
Przeczytaj także artykuł: Trombocytopenia.
Lek
Nie ma ogólnej farmakoterapii trombocytopenii, ponieważ przyczyny są bardzo różne.
Na przykład leki immunosupresyjne są stosowane w chorobach autoimmunologicznych. Tłumią one układ odpornościowy organizmu, a tym samym zapobiegają nadmiernemu rozpadowi płytek krwi. Przykładami z tej grupy leków byłyby glukokortykoidy lub specyficzne przeciwciała.
Ważne jest również sprawdzenie aktualnie przyjmowanych leków. Silne leki rozrzedzające krew, takie jak Aspiryna® lub heparyna, mogą prowadzić do trombocytopenii i należy je odpowiednio odstawić lub ponownie podać.
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Trombocytopenia wywołana heparyną
Jak może pomóc kortyzon?
Zastosowanie kortyzonu jako środka immunosupresyjnego odgrywa przede wszystkim rolę w trombocytopenii wyzwalanej autoimmunologicznie. Przede wszystkim należy wspomnieć o opisanej powyżej chorobie Werlhofa (ITP). Celem podawania kortyzonu jest zwiększenie bezwzględnej liczby płytek krwi poprzez hamowanie przeciwciał skierowanych przeciwko płytkom krwi. Jeśli nie nastąpi to szybko, terapia wysokodawkowa może prowadzić do poprawy w postaci kilku cykli. Terapia kortyzonem (terapia glukokortykoidami) może przynieść tymczasowy lub trwały sukces terapeutyczny. Nazywa się to trwałą remisją.
Naturopatia
Aby wesprzeć odpowiednią terapię choroby podstawowej, pacjent może zwiększyć liczbę płytek krwi, zmieniając styl życia. Umiarkowane ćwiczenia lub sport są oceniane jako pomocne. Ponadto istnieje zdrowa dieta bogata w błonnik i witaminy.
Szczególnie pomocne są tutaj witaminy C, D, K i B12. W owocach cytrusowych (cytryny, kiwi, pomarańcze) lub niektórych warzywach (kapusta, pomidory, brokuły) jest dużo witaminy C. Witaminę B12 i kwas foliowy można oczywiście uzupełnić produktami mlecznymi, rybami, jajami i szpinakiem. Oczywiście są też odpowiednie suplementy witaminowe, które można kupić w aptece po konsultacji z lekarzem rodzinnym.
Uważa się, że zdrowe kwasy tłuszczowe omega-3, które coraz częściej znajdują się w rybach, olejach roślinnych i orzechach, mają również pozytywny wpływ na liczbę płytek krwi.
Na koniec omawiany jest również pozytywny wpływ składników ziołowych z zielonej herbaty, białego żeń-szenia, liści oliwnych i piperyny.
Należy pamiętać, że taka terapia nigdy nie powinna być prowadzona samodzielnie i zawsze powinna odbywać się po konsultacji z lekarzem rodzinnym!
Czy dieta może poprawić trombocytopenię?
Niewielki spadek liczby płytek krwi można skompensować, dokonując pewnych korekt w spożyciu pokarmu. Zasadniczo dieta zawierająca witaminę B i witaminę C wykazała produktywny wpływ na zwiększenie liczby płytek krwi. Pokarmy szczególnie bogate w te dwie witaminy to pomidory, owoce cytrusowe i zielone warzywa liściaste. Innymi ważnymi środkami wspomagającymi tworzenie płytek krwi są witamina D, kwas foliowy i witamina B12. Pokarmy zawierające kwasy omega-3, takie jak olej lniany, olej rzepakowy, orzechy, nasiona i ryby morskie, również powinny odgrywać rolę pomocniczą. Zasadniczo oprócz zbilansowanej diety z bogatym w witaminy spożyciem alkoholu, napojów zawierających kofeinę i rafinowanych cukrów należy unikać.
Jakie mogą być długoterminowe konsekwencje trombocytopenii?
Zasadniczo trwale niska liczba płytek krwi może prowadzić do krwawień z następującymi komplikacjami. Jednak krwawienie z powodu małopłytkowości lub trombocytopatii (np. Z powodu terapii ASA) ogranicza się głównie do krwawienia wybroczynowego. Objawy te wskazują raczej na interwencję diagnostyczną niż na to, że ten krwotok z wybroczyny ma daleko idącą wartość prognostyczną. Jednak małopłytkowość może wystąpić w połączeniu z różnymi poważnymi chorobami, takimi jak niektóre anemie (np. Anemia złośliwa) i białaczka, a także inne choroby szpiku kostnego. Szersze spektrum diagnostyczne, np Skorzystaj z diagnostyki laboratoryjnej lub diagnostyki aparatury, aby zapobiec ewentualnym powikłaniom.
Małopłytkowość w ciąży - co to może oznaczać?
W około 5-10% wszystkich ciąż u kobiet występuje niewielki spadek liczby płytek krwi. Oznacza to zmniejszenie liczby płytek krwi o 15% (tzw. Trombopenia ciążowa). Ten niewielki spadek liczby płytek krwi jest drugą najczęstszą patologiczną zmianą morfologii krwi po jawnej niedokrwistości ciążowej. Niewielki niedobór płytek krwi występuje przede wszystkim w ostatnim trymestrze (trzecim ciąży) ciąży.
Ogólnie rzecz biorąc, w przypadku spadku liczby płytek krwi występuje zwiększona skłonność do powikłań krwotocznych w postaci wybroczyn (małe punkcikowate krwawienie skóry). Jednak ważne jest, aby odróżnić słaby i silny spadek. Jeśli spadek jest stosunkowo słaby, jak w większości przypadków trombopenii w ciąży, w niektórych przypadkach nie należy spodziewać się krwawienia, ponieważ organizm wykazuje dekompensację krzepnięcia krwi tylko przy bardzo małej liczbie płytek krwi.
Należy również rozróżnić trombocytopenię ze względu na przyczynę choroby. W najczęstszej postaci trombocytopenii ciążowej (Trombocytopenia ciążowa) zwykle nie ma ryzyka dla matki i dziecka w postaci powikłań krwotocznych. Z kolei w przypadku małopłytkowości autoimmunologicznej matka może mieć zwiększoną skłonność do krwawień w okresie porodu. W przypadku noworodków ciężkie krwawienie może również wystąpić na skutek przejścia przez łożysko autoprzeciwciał przeciwko płytkom krwi. Zasadniczo, gdy krwawienie występuje u matki i dziecka w postaci krwotoku mózgowego lub krwotoku do wszystkich narządów, możliwych jest kilka form manifestacji.
W przypadku diagnostyki różnicowej bardzo ważne jest odróżnienie tych typowych, wolnych od powikłań małopłytkowości ciążowych od innych obrazów klinicznych. Przede wszystkim powikłanie, które często rozwija się w czasie ciąży, zespół HELLP i rzucawka (zatrucie ciążowe). HELPP chronologicznie oznacza występującą hemolizę (zniszczenie krwinek różnego pochodzenia), wzrost aktywności enzymów wątrobowych i spadek liczby płytek krwi. Podczas gdy w szczególności dwie pierwsze nieprawidłowości diagnostyczne mogą prowadzić do objawowych powikłań, normalna małopłytkowość ciążowa zwykle okazuje się bezobjawową fazą ciąży. Po porodzie również nie oczekuje się żadnych objawów. Wręcz przeciwnie, trombocytopenia w diagnostyce laboratoryjnej znika w krótkim czasie.
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Zespół HELLP
Małopłytkowość u noworodków - co to może być?
Należy dokonać podstawowego rozróżnienia między wrodzoną a nabytą małopłytkowością u noworodka. Małopłytkowość występuje przed urodzeniem lub od pierwszych dni życia (wrodzona) lub w ciągu pierwszych kilku tygodni do miesięcy (nabyta). Większość trombocytopenii u ludzi występuje w wyniku np. Infekcje lub jako skutek uboczny leków.
Ważną postacią jest idiopatyczna immunologiczna plamica małopłytkowa (ITP) Choroba Werlhofa jest synonimem ITP. Przy takim obrazie klinicznym zazwyczaj występuje izolowany spadek liczby płytek krwi w dzieciństwie (dotyczy tylko płytek krwi) o liczbie poniżej 100 000 / ul. Przyczyna ITP jest nadal nieznana, chociaż przypuszcza się, że występowały wcześniej infekcje wirusowe górnych dróg oddechowych. Choroba Werlhofa jest najczęstszą przyczyną skłonności do krwawień w dzieciństwie. Istnieją dwa możliwe objawy diagnostyczne wskazujące na ITP. Z jednej strony, w osoczu krwi można wykryć przeciwciała IgG, które są skierowane przeciwko płytkom krwi i często powstają w nie powiększonej śledzionie. Ponadto występuje izolowana małopłytkowość spowodowana skróceniem życia z reaktywnie zwiększoną megakariopoezą w punktowym szpiku kostnym.
Jako wrodzone formy trombocytopenii przyczyną mogą być różne choroby. Z reguły jednak są one bardzo rzadkie i dzielą się na obecność zmniejszonego tworzenia się płytek krwi lub tworzenie się wadliwych płytek krwi, które następnie ulegają przedwczesnemu rozkładowi. W tym miejscu należy wspomnieć o wrodzonej małopłytkowości amegakariocytarnej (CAMT). Świadczy to o zmniejszonym tworzeniu się komórek prekursorowych płytek krwi - megakariocytów w szpiku kostnym. Problem polega na tym, że utrudnia się tworzenie innych rzędów krwinek. Jako formę terapii należy rozważyć przeszczep szpiku kostnego.
Ponadto zespół Wiskotta-Aldricha (WAS) to kolejna choroba wrodzonej małopłytkowości. Ten zespół jest związany z niedoborem odporności. Dlatego chorzy dotknięci chorobą mają skłonność do krwawień, a także możliwą zwiększoną podatność na infekcje. Często występuje tu egzema (zapalenie skóry ze swędzeniem i tworzeniem się grudek i zaczerwienieniem skóry) oraz nieswoiste zapalenia jelit. Mężczyźni są prawie wyłącznie dotknięci chorobą, ponieważ WAS jest dziedziczony w sposób sprzężony z chromosomem X
W zespole Bernarda-Souliera (BSS) zauważalne są patologicznie powiększone płytki krwi, które są przedmiotem poważnych wad czynnościowych i dlatego są odrzucane. Ponadto wśród wrodzonych trombocytopenii należy wymienić makrotrombocytopenię sprzężoną z chromosomem X z zaburzeniem tworzenia się płytek krwi i erytrocytów (krwinek czerwonych) oraz choroby związane z MYH9 ze złożonymi defektami w genie MYH9.
Małopłytkowość i alkohol - jaki jest związek?
Z pewnością można ustalić związek między małopłytkowością a zwiększonym spożyciem alkoholu. Czerwony szpik kostny, w którym powstają wszystkie krwinki, jest bardzo wrażliwy na różne toksyczne wpływy. Oprócz narażenia na promieniowanie (np. Podczas radioterapii) obejmuje to również chemioterapię lub substancje zawierające benzen. Długotrwale podwyższony poziom alkoholu we krwi może również mieć toksyczny wpływ na szpik kostny i prowadzić do zaburzonego tworzenia się płytek krwi, ponieważ alkohol jest klasyfikowany jako silna trucizna komórkowa w szerszym znaczeniu. Dlatego podczas przeprowadzania chemioterapii lub radioterapii należy przestrzegać ścisłych ograniczeń alkoholowych.
Więcej informacji na ten temat można znaleźć pod adresem: Konsekwencje alkoholu
Trombocytopenia w HIV
Małopłytkowość związana z HIV może również wystąpić w przypadku zakażenia wirusem HIV. Jest to jedna z najczęstszych patologicznych zmian morfologii krwi w HIV. W przypadku braku terapii przeciwretrowirusowej częstość znacznie wzrasta wraz z czasem trwania infekcji. Małopłytkowość związana z HIV opiera się na dwóch poniższych mechanizmach. Z jednej strony występuje zwiększona, indukowana immunologicznie degradacja płytek krwi.
Z drugiej strony zmniejsza się również produkcja płytek krwi w szpiku kostnym w postaci komórek prekursorowych megakariocytów. U większości dotkniętych chorobą pacjentów początkowo występuje krwawienie bez powikłań, takich jak krwawienie z błon śluzowych, wybroczyny, krwawienie z nosa (krwawienie z nosa) i krwawienie z dziąseł (krwawienie z dziąseł). Rzadko może jednak wystąpić krwawienie śródmózgowe i żołądkowo-jelitowe (krwotok mózgowy i krwawienie z przewodu pokarmowego). Jednak w tym przypadku liczba płytek krwi musi spaść do wartości poniżej 30 000 / µl. Rozpoznawalne diagnostycznie, np. Trombocytopenia związana z HIV w przebiegu ITP jest głównie spowodowana umiarkowaną splenomegalią i powiększeniem węzłów chłonnych.
Więcej informacji na ten temat znajdziesz tutaj: HIV
