Trzepotanie przedsionków

wprowadzenie

Trzepotanie przedsionków występuje, gdy przedsionki serca kurczą się znacznie szybciej niż komory przez ograniczony czas lub na stałe.

Zwykle przedsionki i komory tworzą skoordynowaną jednostkę. Krew przepływa z układu krążenia iz płuc do przedsionków serca. Komórki przedsionka kurczą się po wzbudzeniu elektrycznym przez węzeł zatokowy i pompują krew do komór. Wzbudzenie elektryczne jest prowadzone od węzła zatokowego przez przedsionki do węzła AV. To przekazuje wzbudzenie do komórek serca w komorach poprzez ścieżki układu transmisyjnego. W wyniku aktywacji elektrycznej komory wypełnione krwią kurczą się i pompują ją do krążenia organizmu. W tym samym czasie przedsionki wypełniają się nową krwią, a fala elektryczna aktywuje ostatnią komórkę serca. Serce jest teraz gotowe na nowy cykl, który zaczyna się ponownie od nowego podniecenia i wypełnionych przedsionków.

Elektryczna aktywacja komórek serca jest kontrolowana zarówno przez węzeł zatokowy, jak i węzeł AV, przy czym węzeł AV przechodzi zgodnie z rytmem węzła zatokowego jako priorytet. Jeśli węzeł sinus ulegnie awarii, węzeł AV może ustawić własny zegar. System ten powinien tworzyć i gwarantować regularny rytm, który można dostosować do wymagań zewnętrznych.

Normalny rytm tego procesu generuje tętno w stanie spoczynku 60 - 80 uderzeń / minutę.

W przypadku trzepotania przedsionków komórki przedsionków są aktywowane same z siebie, co nie jest już spowodowane przez węzeł zatokowy. Proces ten może zostać wywołany przez tak zwany mechanizm ponownego wejścia. Wzbudzenie nie pojawia się centralnie w węźle zatokowym, ale w innym obszarze przedsionków. Ta aktywacja jest również przekazywana do wszystkich komórek przedsionków. Może to prowadzić do przyspieszenia rytmu, tak że częstość tętna wzrasta do 200-350 uderzeń / minutę. W tym przypadku mówi się o „trzepotaniu” przedsionków.

Ze względu na charakter węzła AV ta szybka częstotliwość w większości przypadków nie jest przenoszona w stosunku 1: 1 do komór, ale tylko co 2 lub 3 uderzenie. Zwiększa to również tętno, ale nie tak bardzo, jak w przedsionkach. Trzepotanie przedsionków jest często spowodowane chorobami organicznymi serca.

Jaka jest różnica w migotaniu przedsionków?

Zarówno trzepotanie przedsionków, jak i migotanie przedsionków prowadzą do zaburzonego rozprzestrzeniania się pobudzenia w przedsionkach. Krążące pobudzenie w przedsionkach prowadzi do zwiększonego skurczu przedsionków i, z reguły, również komór.

W przeciwieństwie do migotania przedsionków, przy trzepotaniu przedsionków, pobudzenie jest zwykle przekazywane regularnie z przedsionków do komór. Na przykład co drugie lub co trzecie wzbudzenie jest przesyłane do komór. W migotaniu przedsionków to przenoszenie pobudzenia jest nieregularne. Ponadto w przypadku trzepotania przedsionków występuje wyraźnie określone rozłożenie pobudzenia, w wyniku czego przedsionki są wzbudzane w sposób uporządkowany. Ponadto trzepotanie przedsionków wykazuje przeważnie typowe wyniki EKG. To pokazuje charakterystyczny „wzór piłokształtny” zamiast prostej linii izoelektrycznej.

Podczas gdy ablacja cewnikowa ma większe prawdopodobieństwo powodzenia w typowym trzepotaniu przedsionków, migotanie przedsionków często wykazuje lepszą odpowiedź na leki.

Możliwe jest przejście od trzepotania przedsionków do migotania przedsionków.

Przeczytaj więcej na ten temat w sekcji

• Migotanie przedsionków
• Trzepotanie przedsionków i migotanie przedsionków

przyczyny

Dokładne pochodzenie trzepotania przedsionków nie jest jeszcze w pełni poznane.

Trzepotaniu przedsionków sprzyjają organiczne choroby serca (choroba wieńcowa, choroby zastawek serca, choroby mięśnia sercowego i wiele innych), które prowadzą do uszkodzenia i bliznowacenia tkanki serca. Innymi czynnikami wyzwalającymi mogą być stres emocjonalny oraz nadmierne nadużywanie alkoholu lub nikotyny. W rzadkich przypadkach trzepotanie przedsionków występuje nawet u pacjentów ze zdrowym sercem. Jednak szczególnie dotyczy to osób starszych.

W odniesieniu do rozwoju trzepotania przedsionków rozróżnia się postać typową i nietypową. Typowa (85%) jest znacznie częstsza niż nietypowa (15%).

Przy typowym trzepotaniu przedsionków dochodzi do opóźnionego rozprzestrzeniania się pobudzenia z węzła zatokowego (znajdującego się w prawym przedsionku) przez mięśnie przedsionków do węzła AV (zlokalizowanego na przejściu między przedsionkami i komorami). To opóźnienie występuje głównie z powodu bliznowacenia tkanki mięśnia sercowego w wyniku organicznej choroby serca. W rezultacie przedsionki stają się nierównomiernie pobudzone. Podczas gdy poszczególne obszary były już podekscytowane i można je ponownie pobudzić, inne komórki mięśniowe nie zostały jeszcze pobudzone. Stwarza to ryzyko stałego wzbudzenia krążącego w przedsionkach. Często tworzy się wokół zastawki trójdzielnej (zastawki między prawym przedsionkiem a prawą komorą). W rezultacie tylko co drugie lub co trzecie wzbudzenie pochodzące z węzła zatokowego jest przekazywane do komór.

W przypadku nietypowego trzepotania przedsionków wzbudzenia okrężne nie są zlokalizowane w okolicy zastawki trójdzielnej, ale mogą być zlokalizowane w całej tkance przedsionka. W rezultacie nietypowe trzepotanie przedsionków jest znacznie trudniejsze do zlokalizowania i leczenia.

Nietypowe trzepotanie przedsionków

Typowe trzepotanie przedsionków często pojawia się w preferowanych miejscach w prawym przedsionku, na przykład w obszarze bliznowacenia. W nietypowym trzepotaniu przedsionków może pojawić się zarówno w prawym, jak i lewym przedsionku. Jako miejsce pochodzenia preferowane są struktury anatomiczne lub blizny.

Objawy towarzyszące

Trzepotanie przedsionków jest często zauważalne poprzez szybki i prawdopodobnie nieregularny puls. Może to mieć również bezpośredni wpływ na serce, ponieważ bicie serca jest odbierane jako szybkie, uciążliwe lub nieregularne. Ponadto może wystąpić osłabienie krążenia lub ograniczona sprężystość, duszność lub uczucie ucisku w klatce piersiowej. Trzepotania przedsionków nie można odróżnić od bardziej znanego migotania przedsionków jedynie na podstawie objawów. Istnieje szansa, że ​​trzepotanie może przekształcić się w migotanie przedsionków.

Przeczytaj więcej na ten temat: Objawy trzepotania przedsionków

Nieregularne tętno

Trzepotanie przedsionków często ma przebieg bez żadnych objawów. Diagnoza jest zatem dokonywana przypadkowo w EKG.

Najczęstszym objawem trzepotania przedsionków jest nieregularne bicie serca. Pacjenci zgłaszają uczucie trzepotania w klatce piersiowej, tzw. Kołatanie serca. To uczucie może rozprzestrzeniać się na okolice szyi, dając pacjentowi poczucie, że „serce bije po szyję”. Dodatkowo, ze względu na nieregularne i czasami szybkie bicie serca, pacjent może również zauważyć przyspieszone bicie serca.

Zazwyczaj objawy te pojawiają się nagle w trzepotaniu przedsionków. Po pewnym czasie mogą znowu się zetrzeć. Towarzyszące objawy są często spowodowane nieprzyjemnym dla pacjenta uczuciem szybkiego i nieregularnego bicia serca.

Duszność

Kolejnym objawem trzepotania przedsionków, który występuje zwłaszcza przy bardzo szybkim i nieregularnym biciu serca, jest duszność, a ze względu na nieregularne bicie do układu krążenia może dostać się zbyt mało krwi. Komora serca pompuje krew już do krążenia, zanim komora zostanie całkowicie wypełniona krwią. Rezultatem jest zaleganie krwi (w tym w płucach), co może powodować duszność. Pacjentowi często towarzyszy duszność. Ponadto ucisk można również poczuć na klatce piersiowej.

Przeczytaj więcej na ten temat w sekcji Przyczyny duszności

zawroty głowy

Ponadto wielu pacjentów z trzepotaniem przedsionków zgłasza narastające zawroty głowy. Niewystarczająca funkcja pompująca serca skutkuje niedostatecznym dopływem krwi do mózgu. W efekcie może dojść do krótkotrwałego zmętnienia świadomości grożącego zapaścią. Nazywa się również krótkotrwałą, odwracalną utratą przytomności omdlenie wyznaczony.

Z powodu niedostatecznego dopływu krwi do mózgu oprócz zawrotów głowy mogą wystąpić inne objawy towarzyszące (bladość, nudności, pocenie się itp.).

Przeczytaj więcej na ten temat w sekcji Przyczyny zawrotów głowy

pocić się

Nieprzyjemne uczucie szybkiego i nieregularnego bicia serca może powodować towarzyszące objawy wegetatywne. U wielu pacjentów dochodzi do aktywacji autonomicznego układu nerwowego (Współczujący). W rezultacie dochodzi do zwiększonego pocenia się w gruczołach potowych organizmu.

strach

Ponadto pacjent może odczuwać niepokój od nagłego początku szybkiego i nieregularnego bicia serca. Poprzez aktywację autonomicznego układu nerwowego dodatkowo przyspiesza się bicie serca, a trzepotanie przedsionków i jego objawy mogą ulec dalszej intensyfikacji.

Diagnoza

Po pierwsze, trzepotanie zostanie zbadane bardziej szczegółowo, aby zmniejszyć Wybierz odpowiednią metodę terapii być w stanie. Ważne jest, aby wiedzieć, czy jest to plik typowe lub nietypowe trzepotanie przedsionków działa i czy może już zakrzepy w przedsionkach wykształcony mieć. Aby to zrobić, a Pochodzi z EKGaby móc lepiej zlokalizować miejsce pochodzenia. Obaj mogą tutaj Formy trzepotania różniły się od siebie stają się. Ponadto a USG serca przeprowadzone, aby wykluczyć, że w przedsionkach utworzyły się już skrzepliny.

EKG

Wzbudzenie elektryczne można zmierzyć za pomocą EKG (elektrokardiogram) można wizualizować i nagrywać. Elektrody są przymocowane do klatki piersiowej zgodnie z określonym wzorem, który może mierzyć pobudzenie komórek serca jako zmianę napięcia. Ten proces jest również nazywany wyprowadzaniem. Dzieje się to między dwoma elektrodami, każda para elektrod może mieć przypisane odprowadzenie. Rezultatem jest charakterystyczny obraz bicia serca, w którym można odczytać zarówno aktywację elektryczną przedsionków i komór, jak i powrót pobudzenia serca. Ponadto częstotliwość i regularność akcji serca można odwzorować za pomocą istniejącej sekwencji uderzeń. Możliwe jest również ustalenie pozycji serca poprzez połączenie poszczególnych odprowadzeń.

Ta procedura badania jest bezbolesna, nieinwazyjna i może dostarczyć szerokiego zakresu informacji. Na przykład zaburzenia rytmu serca, zaburzenia przewodzenia i rozprzestrzeniania się pobudzenia, zawał serca lub zapalenie mięśnia sercowego można zobaczyć w EKG. Trzepotanie przedsionków można również wykazać w EKG i jest to główna metoda diagnostyczna.

leczenie

Ponieważ jest istniejące trzepotanie przedsionków do Uderzenia do Tworzenie się skrzepliny w lewym przedsionku lub spowodować zbyt szybkie skurcze komór terapia dość szybko być poszukiwanym. Plik cel jest tutaj Koniec trzepotania przedsionków i serce do normalny rytm uderzeń wracać.

Procedura Kardiowersja stosowany. To może z jednej strony leki przeciwarytmiczne mają miejsce, czyli leki przywracające normalny rytm. Z drugiej strony efekt ten można również osiągnąć za pomocą Porażenie prądem serca, co zrównuje aktywność wszystkich komórek serca.

W przypadku tej drugiej metody wskaźnik sukcesu jest nieco wyższy, ale może być w przypadku jednej istniejący zakrzep w podjazd do Poluzuj ten skrzeplinę ołów i na przykład jeden Wywołaj udar. Oba rodzaje kardiowersji mogą powodować inne nieprawidłowe rytmy serca.

Inną opcją leczenia jest Ablacja cewnika. Może być stosowany zarówno jako metoda pierwszego wyboru, jak i po niepowodzeniu farmakoterapii. Warunkiem wstępnym jest posiadanie Zna pochodzenie samoczynnego wzbudzenia w przedsionku. Odbywa się to poprzez tzw Mapowanie, w którym przedsionki można przedstawić trójwymiarowo za pomocą specjalistycznego procesu. Z Miejsce pochodzenia jest następnie wykonywana za pomocą cewnika odwiedził i próbuje tego za pomocą impulsu elektrycznego Żeby spustoszyć tkankę dokładnie w tym miejscuaby przełamać emocje. Jeśli ten projekt się powiedzie, węzeł zatokowy ponownie przejmuje specyfikację jedynego rytmu.

Inną procedurą jest nadmierna stymulacja przedsionków do utylizacji. Tutaj jest Rytm serca za pomocą Stymulator ustawiony nieco wyżej niż normalnie. Niektóre modele mogą rejestrować rzeczywistą częstotliwość pracy serca, a następnie określać nieco zwiększony rytm. Wykazano, że zapobiega to ponownemu trzepotaniu przedsionków.

W przypadku każdej formy terapii należy spełnić określone wymagania, które przyczyniają się do sukcesu terapii.

Antykoagulacja

Podczas istniejącego trzepotania przedsionków może być konieczne przyjmowanie leków krzepnięcia krwi.

Z powodu bardzo szybkiego skurczu przedsionków normalna ilość krwi nie może zostać przetransportowana dalej do komór, występuje ograniczona funkcja pompowania. Część krwi pozostaje w przedsionku, a przepływ krwi ulega spowolnieniu. Ta kombinacja okoliczności może prowadzić do tworzenia się skrzepów krwi w przedsionku. Jeśli ten skrzep krwi się rozpadnie, krwiobieg przeniesie go do komory i prawdopodobnie do płuc lub mózgu. Tam może wywołać zatorowość płucną lub udar, w zależności od lokalizacji. Ryzyko to można zmniejszyć, przyjmując leki przeciwzakrzepowe, ale zawsze poszukuje się terapii, która eliminuje trzepotanie przedsionków, przy jak najmniejszej stracie czasu. Jeśli zażywasz leki przeciwzakrzepowe przez pewien czas, ogólne ryzyko krwawienia wzrasta w tym czasie, nawet w przypadku nieszkodliwych obrażeń.

Przeczytaj więcej na ten temat w sekcji

• Oznaki udaru
• Jak rozpoznać zator tętnicy płucnej?

ablacja

Leczenie farmakologiczne trzepotania przedsionków okazuje się bardzo trudne. Z tego powodu Ablacja cewnika („ukierunkowane stwardnienie”) terapia z wyboru w przypadku trzepotania przedsionków.Ponadto ablacja jest opcją terapeutyczną, w której pacjent może być całkowicie wyleczony z trzepotania przedsionków (metoda lecznicza).

Podczas ablacji cewnika cewnik jest przepychany przez naczynie w okolicy pachwiny lub dłoń do prawego przedsionka. Przy typowym trzepotaniu przedsionków w okolicy zastawki trójdzielnej, otaczająca tkanka mięśnia sercowego może zostać zraniona za pomocą cewnika, który hamuje przekazywanie impulsów. W przypadku nietypowego trzepotania przedsionków, przed ablacją należy najpierw dokładnie zlokalizować pobudzenie okrężne za pomocą wyników EKG.

Ablację cewnikową stosuje się głównie w przypadku nawracającego trzepotania przedsionków lub przewlekłego trzepotania przedsionków. Wskazuje to na bardzo duże prawdopodobieństwo sukcesu (ponad 95%). Leczenie trwa zwykle około 2 godzin. Do terapii nie jest wymagane znieczulenie ogólne.

Kardiowersja elektryczna

Inną opcją terapii trzepotania przedsionków jest kardiowersja elektryczna, w której za pomocą wyładowań elektrycznych próbuje się przywrócić i utrzymać zaburzony rytm serca w rytm zatokowy. Korekta rytmu serca następuje w zależności od EKG (różnica w stosunku do ostrej defibrylacji). Przepięcie prądu jest wyzwalane przez EKG w czasie fali R w EKG.

Kardiowersja odbywa się pod ciągłym monitorowaniem EKG i krótkim dożylnym znieczuleniem. Dlatego kardiowersja jest bezbolesna dla pacjenta. Stanowi alternatywę dla ablacji cewnikowej, zwłaszcza w przypadku bardzo wyraźnych objawów trzepotania przedsionków lub ostro zagrażających życiu zaburzeń pracy pompy serca.

Rozrusznik serca

Wszczepienie rozrusznika serca w przypadku trzepotania przedsionków jest opcją terapeutyczną z ostatniego wyboru.Wszczepienie jest konieczne, jeśli powyższe sposoby leczenia nie prowadzą do złagodzenia objawów lub gdy nie można spowolnić rytmu serca za pomocą leków.

Z reguły wszczepia się rozrusznik serca z jednoczesną ablacją węzła AV przez cewnik. Dzięki temu rozrusznik serca może działać jako generator zegara elektrycznego dla serca.

Przeczytaj więcej na ten temat na naszej stronie głównej Rozrusznik serca

Jak niebezpieczne może być trzepotanie przedsionków?

Podobnie jak w przypadku migotania przedsionków, z powodu nieregularnego bicia serca mogą wystąpić powikłania związane z trzepotaniem przedsionków. Najczęstszym i jednocześnie najgroźniejszym powikłaniem jest choroba zakrzepowo-zatorowa, czyli powstanie skrzepu krwi w przedsionkach, który może rozprzestrzenić się przez komory do naczyń tętniczych ciała. Szczególnie często skrzepy krwi rozprzestrzeniają się w tętnicach zaopatrujących mózg, co blokuje tętnice i powoduje udar. W rzadkich przypadkach może dojść do zawału nerki lub śledziony z powodu wycieku skrzepu krwi.

Wynik

Skala CHA2DS2VASc może być wykorzystana do oszacowania ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej. Jest to zwykle obliczane dla pacjentów z migotaniem przedsionków. Z reguły pacjenci z trzepotaniem przedsionków mają nieco mniejsze ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej niż pacjenci z migotaniem przedsionków.

W skali CHA2DS2VASc brane są pod uwagę następujące parametry i każdy z nich jest oceniany za pomocą jednego punktu: przewlekła niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, choroby naczyniowe (CHD, PAD), wiek od 65 do 74 lat, płeć żeńska. Ponadto choroba zakrzepowo-zatorowa (lub udar), która już wystąpiła, a wiek powyżej 75 lat jest oceniana dwoma punktami.

W zależności od płci i wartości punktowej terapia rozrzedzająca krew (Antykoagulacja) wymagany. Obaj antagoniści witaminy K (Marcumar®), bezpośrednie doustne antykoagulanty (Dabigatran, Apixaban, Edoksaban, Rivaroxaban) lub Heparyna być użytym.

Przeczytaj więcej na ten temat w sekcji

• lek przeciwzakrzepowy
• Działanie Marcumar®

Jak wysokie jest ryzyko udaru?

Punktację CHA2DS2VASc można wykorzystać do określenia ryzyka udaru bez terapii rozrzedzającej krew (Antykoagulacja) oszacowanie. Roczne ryzyko udaru z wynikiem w skali CHA2DS2VASc 1 wynosi około 1%. Przy 4 punktach ryzyko udaru wynosi już 4%. Z wynikiem co najmniej 6 punktów ryzyko przekracza już 10%.

Jakie są inne zagrożenia?

Oprócz ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej przewlekłe trzepotanie przedsionków może powodować inne powikłania. Obraz kliniczny niewydolności serca może się rozwinąć z powodu trwale ograniczonego rzutu serca w wyniku nieregularnego bicia serca. Prowadzi to do zalegania krwi w krążeniu organizmu (w tym do powstania obrzęku i wodobrzusza) oraz w płucach (ryzyko obrzęku płuc). Dotyczy to przede wszystkim pacjentów z uprzednio upośledzoną funkcją pompy serca.

Ponadto długotrwałe, szybkie i nieregularne bicie serca może spowodować uszkodzenie tkanki mięśnia sercowego (Tachykardiomiopatia). Ta przebudowa tkanki sprzyja również rozwojowi niewydolności serca.

Przeczytaj więcej na ten temat na naszej stronie głównej Niewydolność serca

Jak trzepotanie przedsionków wpływa na oczekiwaną długość mojego życia?

Liczne badania i badania przeprowadzone w ostatnich latach nie wykazały wpływu trzepotania przedsionków na oczekiwaną długość życia. Jednak warunkiem utrzymania normalnej długości życia jest leczenie choroby i zapobieganie możliwym powikłaniom i zagrożeniom za pomocą leków.

W szczególności pacjenci w wieku poniżej 65 lat z wcześniej zdrowym sercem wykazują podobną oczekiwaną długość życia jak pacjenci bez zaburzeń rytmu serca. U pacjentów, którzy również cierpieli na choroby serca (choroba wieńcowa, wada zastawek serca, choroba mięśnia sercowego, niewydolność serca) kilka lat lub dekady temu stwierdzono krótszą oczekiwaną długość życia z powodu trzepotania przedsionków. Jednak ze względu na nowo opracowane, ulepszone opcje leczenia, oczekiwana długość życia tych grup pacjentów obecnie prawie się nie różni.