Wpływ leków przeciwdepresyjnych

wprowadzenie

Zasada farmakoterapii depresji opiera się na założeniu, że przyczyną tej choroby jest brak serotoniny. Ponadto noradrenalina powinna przynajmniej odpowiadać za (motoryczny) brak napędu.
Leki przeciwdepresyjne wykorzystują tę wiedzę, zwiększając stężenie obu substancji przekaźnikowych w szczelinie synaptycznej.

Dla bardzo zainteresowanych świeckich:
Jest to przestrzeń między dwoma synapsami, którą muszą pokonać te substancje przekaźnikowe, aby móc transmitować sygnał. Pobudzenie tak zwanej presynapsy sygnałem powoduje uwolnienie neuroprzekaźników do szczeliny synaptycznej. Te następnie pokonują drogę przez dyfuzję do następnej synapsy, tak zwanej postsynapsy. Nadajniki wiążą się z receptorami na powierzchni. W rezultacie postsynapse jest teraz również podekscytowany i może następnie przekazać sygnał dalej.

Wzrost stężenia substancji przekaźnikowych

ZA Zwiększona koncentracja można na trzy drogi odpowiednio:

1. Hamowanie neuronalnego transportera monoamin:
Te transportery normalnie zapewniają, że noradrenalina / serotonina jest pobierana z powrotem ze szczeliny synaptycznej do stanu presynapsy, tak że przesyłany sygnał się kończy.
Następujące leki przeciwdepresyjne hamują ten proces: trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, norepinefryna i inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny.

2. Zwiększenie uwalniania z presynapsy:
Uwolnienie określonego przekaźnika jest zwykle ograniczone przez aktywację tak zwanych autoreceptorów w twoich neuronach. Leki przeciwdepresyjne, które hamują te receptory, osiągają w ten sposób zwiększone uwalnianie, aw konsekwencji również zwiększone stężenie w szczelinie synaptycznej:

3. Hamowanie oksydazy monoaminowej A:
Enzym oksydaza monoaminowa A normalnie buduje „naszą” Neurotransmitery po transmisji w szczelinie synaptycznej ponownie. Hamując go, mniej serotoniny i noradrenaliny ulega rozkładowi, a więcej jest wchłaniane do zapasów presynaptycznych. W wyniku tego „przepełnione” pamięci uwalniają większą liczbę nadajników.
Takie działanie mają następujące leki przeciwdepresyjne: IMAO

Początek działania przeciwdepresyjnego

Jednak dla terapii ważne jest, aby wiedzieć, że stężenia neuroprzekaźników zmienić natychmiast po rozpoczęciu terapii i tak też możliwe niekorzystne skutki prawie natychmiast rozmieścić.
Plik pożądany efekt przeciwdepresyjny sprzeciwia się temu dopiero po 1-3 tygodniach za.
Odpowiada za to hamowanie leku przez transporter. Z uwagi na trwale zwiększone stężenie neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej synapsa reaguje zmniejszonym ich uwalnianiem.
Dlatego w tym momencie nie może wystąpić działanie przeciwdepresyjne. W a długotrwałe zahamowanie wtedy dochodzi do jednego Regulacja w dół (odczulanie) autoreceptorówktórzy są odpowiedzialni za ograniczenie uwolnienia się od presynapsy. To stopniowo prowadzi do powolnego wzrostu wydania.
W rezultacie pacjent musi być tego świadomy lub lekarz prowadzący musi to zaznaczyć „Zmiany adaptacyjne” w określonym czasie potrzeba.
Bo często tak się dzieje przedwczesne przerwanie terapii, ponieważ pacjent wcześnie skarży się na skutki uboczne i oczekiwany efekt powinien być nieobecny. Warto też wiedzieć, że leki przeciwdepresyjne nie uzależniają, a skutki uboczne wywołane rozwojem tolerancji są często tylko przejściowe.

Co powinienem zrobić, jeśli antydepresant przestaje działać?

W trakcie terapii Z Leki przeciwdepresyjne wielu pacjentów zgłasza jeden stale malejący efekt odpowiedniego preparatu.
Często wynika to z faktu, że oprócz bezpośredniego, szybkiego działania (np. Zwiększenie stężenia przekaźników w szczelinie synaptycznej), wiele składników aktywnych w dłuższej perspektywie prowadzi również do różnych procesów adaptacyjnych w mózgu.
Pacjenci zwykle zgłaszają osłabienie działania przeciwdepresyjnego po kilku tygodniach lub kilku miesiącach, ponieważ bezpośredni i szybki efekt słabnie. Istnieją różne możliwości przeciwdziałania temu zjawisku. Jednak w każdym przypadku należy je omówić i omówić z lekarzem prowadzącym. ZA przedwczesne i nagłe odstawienie leku może znaczące skutki uboczne prowadzić.
Przeczytaj więcej na ten temat tutaj: Skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych

Zasadniczo dostępne są trzy opcje, jeśli efekt słabnie: W przypadku wielu leków (w tym SSRI) terapia rozpoczyna się od małych dawek i może być stale zwiększana w czasie. Ponadto istnieje wiele różnych grup leków przeciwdepresyjnych, które również mają różne podejście do działania. W zależności od pacjenta preparat może działać inaczej. Z tego powodu wskazana może być zmiana leku przeciwdepresyjnego. Wreszcie, w niektórych formach depresji towarzysząca psychoterapia może prowadzić do znacznej poprawy sukcesu terapeutycznego.

Wpływ na synapsę

Aby przesłać sygnały, komórka nerwowa uwalnia różne neuroprzekaźniki do szczeliny synaptycznej, które wiążą się z receptorami w innej komórce nerwowej i przekazują sygnał. Pozostałe neuroprzekaźniki są następnie rozkładane i zabrane z powrotem do komórek nerwowych za pośrednictwem transporterów. Podejrzewa się, że niedobór przekaźników serotoniny i norepinefryny może powodować depresję. Zwiększając stężenia tych przekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym, leki przeciwdepresyjne zwiększają popęd i zmniejszają niepokój.

Przeczytaj więcej na ten temat: Rola serotoniny / neuroprzekaźników w depresji

Różne leki przeciwdepresyjne wykorzystują różne podejścia i można je odpowiednio sklasyfikować. Zasadniczo rozróżnia się trzy różne podejścia: hamowanie wznowienia przekaźników, hamowanie rozpadu przekaźnika i wpływanie na uwalnianie przekaźników poprzez hamowanie receptorów na komórkach nerwowych.

• Wstrzymanie wznowienia nadajników:
  Do preparatów hamujących wychwyt zwrotny przekaźników należą trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, klomipramina, nortryptylina), selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (citalopram, fluoksetyna), a także wenlafaksyna, reboksetyna, bupropion i ziele dziurawca. Poprzez zahamowany transport powrotny te substancje czynne prowadzą do zwiększonych stężeń przekaźników w szczelinie synaptycznej i związanej z tym zwiększonej transmisji sygnału.

• Zahamowanie degradacji nadajnika:
  Inhibitory MAO (zwłaszcza moklobemid i tranylcypromina) hamują różne enzymy w komórkach nerwowych, co oznacza, że ​​przekaźniki nie są rozkładane. To uwalnia je w wyższych stężeniach.

• Wpływanie na zwolnienie nadajnika:
  Blokując różne receptory komórek nerwowych, które są odpowiedzialne za uwalnianie przekaźników, mirtazapina prowadzi do zwiększonego uwalniania przekaźników do szczeliny synaptycznej. Oprócz działania przeciwdepresyjnego mirtazapina wykazuje również silne działanie nasenne.

Dowiedz się więcej na ten temat tutaj: Leki przeciwdepresyjne

lit

Dokładny mechanizm działania soli litu to jeszcze nieznany. Ale czy powinny być w środku ważne systemy transportowe interweniować, co ostatecznie powinno doprowadzić do osłabienia transmisji sygnału w niektórych receptorach. Tak jest też w przypadku autoreceptorów w synapsie, które regulują uwalnianie serotoniny do szczeliny synaptycznej. Jeśli te są zahamowane, uwalniane jest więcej. Należy również zwiększyć produkcję serotoniny.
W leczeniu depresji lit można podawać jako dodatek do leku przeciwdepresyjnego, jeśli sam nie działa (tzw. Powiększanie litem).
Dowiedz się więcej na ten temat tutaj: lit

Czy lek przeciwdepresyjny wpływa na działanie pigułki?

Łącząc różne leki przeciwdepresyjne z Pigułka może mieć pewne interakcje. Jednym z powodów jest to, że zarówno pigułka, jak i liczne leki przeciwdepresyjne są metabolizowane w wątrobie. Ze względu na duże obciążenie wątroby przez leki przeciwdepresyjne, w rzadkich przypadkach można wpływać na skuteczne poziomy pigułki, a poziomy hormonów znacznie się różnią. I odwrotnie, już istniejąca depresja może również zostać pogorszona przez zmienione poziomy hormonów.

Często tak się dzieje Interakcje z zastosowaniem leków przeciwdepresyjnych Zioła Johannisa i biorąc pigułkę w tym samym czasie. Możliwe jest silne osłabienie efektu, aż do utraty skuteczności. Z tego powodu podczas Terapia dziurawcem powstrzymuje się od przyjmowania tabletek lub można zastosować inny preparat.

Inne stosowane leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, SSRI, inhibitory MAO itp.) Nie wykazują, zgodnie z wynikami badań, istotnego wpływu na skuteczność pigułki. A jednak powinno Połączenie zawsze było uzgodnione z lekarzem prowadzącym stają się.

Jakie jest działanie leków przeciwdepresyjnych u zdrowych ludzi?

Jak wykazały badania, wzrosło również leczenie zdrowych ludzi lekami przeciwdepresyjnymi bez efektu na nastrój osób dotkniętych chorobą. Bardzo niewielu pacjentów zgłosiło lekką euforię i uczucie jazdy w ciągu pierwszych kilku dni. Jednak mechanizm działania nie został wyjaśniony. Dlatego nie jest możliwe użycie go do trwałego polepszenia nastroju.

Jednocześnie jednak może to być do pewnego stopnia znaczące skutki uboczne przychodzą podczas leczenia zwykłymi lekami przeciwdepresyjnymi. Dzieje się tak, ponieważ preparaty działają nie tylko w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także w wielu innych narządach organizmu człowieka. W zależności od leku, typowe skutki uboczne były podobne zaburzenia snu, jeden ograniczone libido (pożądanie seksualne) Nudności, biegunka i ból głowy zgłoszone.

Przeczytaj więcej na ten temat tutaj: Skutki uboczne leków przeciwdepresyjnych